O ritmo idioventricular acelerado (RIVA) é um ritmo ectópico ventricular mais rápido que o escape idioventricular e mais lento que a taquicardia ventricular (TV); é a arritmia mais frequente durante a reperfusão do infarto agudo do miocárdio (IAM).1-3 Reconhecê-lo evita erros nos dois sentidos: tratar como TV ou como bloqueio atrioventricular total um ritmo benigno e autolimitado, ou chamar de RIVA uma TV lenta que precisa de outra conduta.1

Critérios

  • QRS: largo (≥ 120 ms), não precedido de onda P conduzida.4-6
  • Sequência: três ou mais complexos consecutivos, em geral monomórficos e com RR regular.4-6
  • Frequência cardíaca (FC): 50 a 110 bpm, faixa adotada aqui no Aprenda ECG; outras fontes dão faixas entre 50–100 e 50–130 bpm (usual de 70 a 85 bpm).4-9
  • Início e fim: graduais.4-6
  • Fusões e capturas: frequentes.4-6
Tira longa de D2: ritmo sinusal que desacelera, batimento de fusão, QRS largos regulares a 70 bpm com ondas P dissociadas, captura com QRS estreito e retorno do ritmo sinusal
Figura 1. D2 longo: ritmo sinusal a ~76 bpm que desacelera para menos de 70 bpm; o 5º complexo é um batimento de fusão (F), de morfologia intermediária; seguem-se QRS largos regulares a 70 bpm, com ondas P sinusais dissociadas que entram e saem do QRS; a P que cai depois da T conduz um QRS estreito precoce (captura, C); o sinusal acelera e o ritmo termina com nova fusão e retorno do ritmo sinusal.

Mecanismo

  • Competição, não suplência: ao contrário do escape, o RIVA compete com o ritmo de base. Aparece quando a FC sinusal cai abaixo da frequência do foco, por isso costuma surgir com bradicardia sinusal, e some quando o sinusal volta a acelerar.3-7
  • Automatismo anormal: aceleração da despolarização diastólica (fase 4) nas fibras de His-Purkinje ou no miocárdio ventricular; na intoxicação digitálica e em algumas situações de isquemia aguda, propõe-se atividade deflagrada.1,4,5,10,11
  • Foco não protegido: ao contrário da parassístole, é descarregado pelo ritmo sinusal sempre que este fica mais rápido.3,7
  • Fusão, captura e dissociação: com frequências parecidas, os dois marca-passos disputam os ventrículos; fusões e capturas são muito mais frequentes que na TV e se concentram no início e no fim dos episódios, e a dissociação isorrítmica é comum.1,3,5,9

Reperfusão no Infarto

  • Incidência: 8% a 36% dos IAM nas primeiras séries, predominando nas primeiras 12 a 24 horas; durante a angioplastia primária no infarto com supradesnivelamento do ST, foi a arritmia mais comum (42% de 503 pacientes).2,3,10
  • Após estreptoquinase: o RIVA nas 2 horas seguintes à infusão teve sensibilidade de 20% e especificidade de 98% para trombólise bem-sucedida (razão de verossimilhança positiva de 8,9 e negativa de 0,82, calculadas a partir do estudo); sua ausência quase não muda a probabilidade.12
  • Na angioplastia primária: marcador inespecífico; não distinguiu fluxo TIMI 2 de TIMI 3 e associou-se a infarto maior, sem diferença de mortalidade. Sugere que a artéria abriu, mas não que a reperfusão foi completa.1,2,11

Diagnóstico Diferencial

CaracterísticaEscape idioventricularRIVATV monomórfica
FC< 40 bpm50–110 bpm> 100 bpm, em geral > 120 bpm
InícioTardio, após pausa ou falha do ritmo superiorGradual, quando a FC sinusal cai abaixo da do focoSúbito, em geral por extrassístole precoce
Relação com o ritmo de baseSubstitui ritmo inibido ou bloqueado (BAV total, parada sinusal)Compete com eleIndependente
Fusões e capturasPossíveisFrequentesRaras
EvoluçãoPersiste enquanto falha o ritmo superiorAutolimitadoPode degenerar e causar instabilidade
Tabela 1. RIVA e seus diferenciais. Entre 40 e 49 bpm, decide o comportamento: substituição (escape) ou competição (RIVA). BAV: bloqueio atrioventricular; FC: frequência cardíaca; RIVA: ritmo idioventricular acelerado; TV: taquicardia ventricular.1,3,4,6,7

Causas

  • Doença coronária: reperfusão no IAM (trombólise, angioplastia ou espontânea), a causa mais comum; isquemia aguda.1,3-5,13
  • Fármacos e tóxicos: intoxicação digitálica, cocaína, anestésicos inalatórios (halotano, desflurano).1,3-5,13
  • Outras: hipocalemia e hipercalemia; cardiopatias estruturais e miocardite; pós-reanimação.1,3-5,13
  • Coração normal: adolescentes e atletas (predomínio vagal); 0,3% de voluntários saudáveis em monitorização ambulatorial.1,3-5,13

Pontos-chave

  • Benigno na maioria: costuma ser bem tolerado e autolimitado; o prognóstico é o da doença de base.1,3,11
  • Raramente degenera: em TV ou fibrilação ventricular, embora a TV paroxística possa coexistir no mesmo paciente.1,3

Armadilhas

  • Decidir só pela FC. A faixa do RIVA se sobrepõe à de algumas TV lentas; contam também o modo de início, a relação com o ritmo de base e o contexto.1
  • Ignorar o batimento que inicia o ritmo. Um RIVA iniciado por extrassístole precoce, e não por escape tardio, associa-se mais a taquiarritmias ventriculares rápidas.7
  • Chamar de ventricular um ritmo juncional com QRS largo. O ritmo juncional com bloqueio de ramo ou aberrância pode simular ritmo ventricular lento, às vezes sem distinção possível no ECG; fusões e capturas apoiam a origem ventricular.1,3
  • Usar o RIVA como prova de reperfusão completa. Na angioplastia primária, ele não distinguiu fluxo TIMI 2 de TIMI 3.2,11

Aplicação Clínica

  • Na reperfusão: basta monitorizar e corrigir a causa.4,10
  • Disfunção ventricular grave: a perda do sincronismo atrioventricular pode causar hipotensão.1
  • Instabilidade hemodinâmica: acelerar o ritmo sinusal com atropina ou estimulação atrial restabelece o sincronismo; antiarrítmicos raramente são necessários e podem causar deterioração hemodinâmica, pois suprimem o ritmo que está mantendo a FC.1,13

Teste-se

Um paciente com disfunção ventricular grave desenvolve ritmo idioventricular acelerado a 68 bpm, com hipotensão atribuída à perda do sincronismo atrioventricular. Qual medida atua sobre o mecanismo da instabilidade?

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Referências

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  7. Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9a ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.
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