El ECG en el deportista sigue siendo una de las áreas más desafiantes de la electrocardiografía clínica. La misma herramienta que puede identificar enfermedades potencialmente mortales también es responsable de una alta tasa de falsos positivos cuando se interpreta sin contexto. El punto central no es solo reconocer patrones, sino comprender qué es remodelado fisiológico y qué representa una enfermedad estructural o eléctrica.
En este artículo organizaremos el razonamiento clínico de forma práctica y progresiva.
¿Por qué el ECG en el deportista todavía genera tantas dudas?
El problema histórico del ECG en el deportista siempre ha sido el equilibrio entre sensibilidad y especificidad.
- Si se interpreta como en no deportistas → exceso de exámenes complementarios.
- Si es excesivamente permisivo → riesgo de subdiagnóstico.
La mayoría de los deportistas en riesgo de muerte súbita están asintomáticos y, con frecuencia, el evento es la primera manifestación de la enfermedad. La historia clínica y el examen físico aislados tienen baja sensibilidad. La inclusión del ECG aumenta significativamente la capacidad diagnóstica.
Por lo tanto, el desafío no es decidir si debemos hacer un ECG, sino saber interpretarlo correctamente.
El papel del ECG en el cribado precompetitivo
El modelo italiano demostró una reducción significativa de la muerte súbita tras la implementación sistemática del ECG en el cribado precompetitivo. Esta experiencia fue fundamental para consolidar el cribado electrocardiográfico.
Los International Criteria de 2017 organizaron los hallazgos en tres categorías:
- Normales
- Limítrofes (borderline)
- Anormales
Esta división permitió mejorar sustancialmente la especificidad sin una pérdida importante de sensibilidad. Actualmente, representan el estándar internacional de referencia.
Remodelado estructural: alteraciones fisiológicas esperadas
El entrenamiento físico intenso induce aumento de la masa ventricular, dilatación de las cavidades y alteraciones de la conducción.
En el ECG, esto se traduce principalmente en:
Aumento de los voltajes ventriculares
Los criterios de Sokolow-Lyon para HVI son frecuentemente positivos en el deportista y, cuando son aislados, rara vez indican miocardiopatía hipertrófica.
Del mismo modo, pueden encontrarse criterios de hipertrofia ventricular derecha, especialmente en deportistas negros, sin significado patológico cuando son aislados.
El punto clave: el voltaje aislado no es enfermedad.
Bloqueo incompleto de rama derecha
El BRD incompleto es extremadamente común y refleja remodelado del ventrículo derecho. Un QRS < 120 ms con patrón rsR’ en V1 se considera una variante fisiológica.
Remodelado autonómico y electrofisiológico
Durante años, la bradicardia del deportista se atribuyó solo al aumento del tono vagal. La evidencia más reciente sugiere un remodelado electrofisiológico intrínseco del nodo sinusal y del nodo AV, mediado por alteraciones en la expresión de canales iónicos (reducción de la corriente If y de la ICa,L).
Bradicardia sinusal
Las frecuencias < 60 lpm son comunes. Pueden observarse valores cercanos a 30 lpm en deportistas de resistencia, siempre que:
- Estén asintomáticos
- Revierta con el ejercicio
- Sea proporcional al nivel de entrenamiento
BAV de primer grado y Mobitz I
Son frecuentes en reposo y durante el sueño. Deben normalizarse con el ejercicio. La persistencia o un PR > 400 ms exigen investigación.
Ritmos de la unión y auriculares ectópicos
Pueden aparecer en un contexto de bradicardia más acentuada (por ejemplo, frecuencia cardíaca en reposo < 40 lpm). En general, son fisiológicos cuando son transitorios, asintomáticos y desaparecen con el aumento de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.
Repolarización precoz
La elevación del punto J ≥ 1 mm es común, sobre todo en hombres y en deportistas negros. El patrón benigno típico presenta ST ascendente en derivaciones anteriores/laterales.
La repolarización precoz inferior con ST horizontal/descendente exige mayor cautela.
Alteraciones limítrofes: la zona gris del ECG en el deportista
Los International Criteria clasifican como limítrofes (borderline):
- Desviación del eje
- Crecimiento auricular
- Bloqueo completo de rama derecha
- Bajo voltaje del QRS en derivaciones de miembros (no incluido formalmente en 2017, pero cada vez más discutido)
De forma aislada, no exigen investigación.
Dos o más hallazgos → investigar.
Bajo voltaje del QRS
Es particularmente interesante. En un corazón con hipertrofia fisiológica se espera un aumento del voltaje. La presencia de bajo voltaje en las derivaciones de miembros es poco común y puede ser un marcador de:
- Miocardiopatía arritmogénica
- Cicatriz miocárdica no isquémica
- Enfermedades infiltrativas
Estudios recientes asocian el bajo voltaje aislado a una mayor prevalencia de arritmias ventriculares y de fibrosis en la RMC.
No es un hallazgo que deba ignorarse automáticamente.
Alteraciones anormales: los verdaderos red flags
Estos hallazgos nunca deben atribuirse al entrenamiento. A diferencia de las adaptaciones fisiológicas, no tienen una explicación plausible en el remodelado cardíaco inducido por el ejercicio y, en muchos casos, representan la única manifestación de una cardiopatía estructural o de una canalopatía potencialmente asociada a muerte súbita.
Aquí el razonamiento debe cambiar de eje: ya no estamos decidiendo si es una adaptación fisiológica, sino qué enfermedad necesitamos descartar.
Inversión de la onda T fuera de contextos benignos
La inversión de la onda T es probablemente el marcador electrocardiográfico más sensible de miocardiopatía en el deportista. Cuando se localiza en derivaciones laterales (I, aVL, V5–V6) o inferolaterales, la probabilidad de enfermedad miocárdica subyacente aumenta de forma significativa.
Incluso con un ecocardiograma normal, con frecuencia es necesaria la resonancia magnética cardíaca para descartar:
- Miocardiopatía hipertrófica en fase inicial
- Miocardiopatía arritmogénica
- Fibrosis miocárdica focal
Además, la inversión de la onda T puede preceder a alteraciones estructurales detectables, lo que justifica el seguimiento clínico incluso cuando la investigación inicial es negativa.
Ondas Q patológicas
Deben definirse no solo por su profundidad, sino también por su duración (≥ 40 ms) y por su relación con la onda R subsiguiente (≥ 25%). En deportistas, pueden aparecer ondas Q profundas por aumento de voltaje, pero las ondas Q anchas y proporcionales sugieren cicatriz miocárdica o miocardiopatía.
El contexto anatómico importa: las ondas Q en la cara inferior o lateral merecen mayor atención.
Descenso del ST
El descenso del segmento ST no es una variante fisiológica del entrenamiento. Cuando está presente, se debe pensar en:
- Miocardiopatía hipertrófica
- Isquemia miocárdica (especialmente en deportistas de mayor edad)
- Enfermedad miocárdica infiltrativa
Es un hallazgo de baja prevalencia en el deportista sano y, por lo tanto, de alto valor predictivo cuando se identifica.
QTc prolongado
La prolongación del intervalo QT siempre debe plantear la hipótesis de síndrome de QT largo congénito o adquirido. En deportistas con bradicardia importante, la corrección por el método de Bazett puede sobrestimar el valor real. En estos casos, es prudente:
- Repetir el ECG con una frecuencia cardíaca más alta
- Revisar cuidadosamente la técnica de medición
- Investigar antecedentes familiares de síncope o muerte súbita
El diagnóstico no debe basarse solo en un número aislado, sino en el conjunto clínico-electrocardiográfico.
Extrasístoles ventriculares
La simple presencia de dos extrasístoles en el ECG de reposo no define el riesgo. Lo que realmente orienta la investigación es el fenotipo de la arritmia.
Aspectos que aumentan la sospecha de sustrato estructural:
- Morfología no típica de tracto de salida ni fascicular
- Eje superior con patrón de bloqueo de rama derecha
- Complejidad (parejas, rachas, taquicardia ventricular no sostenida)
- Aumento con el ejercicio
- Reproducibilidad en exámenes seriados
En estos casos, la investigación debe incluir prueba de esfuerzo, monitorización ambulatoria y, con frecuencia, resonancia magnética cardíaca.
En resumen, los red flags del ECG en el deportista no son solo alteraciones “anormales” de una lista. Representan posibles marcadores eléctricos de una enfermedad estructural oculta. Reconocerlos exige menos tolerancia interpretativa y más rigor en la investigación.
Poblaciones especiales: donde los criterios fallan
Los criterios se validaron principalmente en hombres jóvenes (12–35 años).
Niños y adolescentes
No todas las adaptaciones del adulto están presentes. La inversión de la onda T anterior debe interpretarse con cautela después de la pubertad.
Mujeres
- QTc más largo
- Voltajes menores
- Menor prevalencia de bradicardia acentuada (frecuencias muy bajas en reposo, típicamente < 40 lpm)
- La inversión de la onda T hasta V2 puede ser fisiológica, principalmente en mujeres negras
Deportistas veteranos (master athletes)
La principal causa de muerte súbita es la enfermedad arterial coronaria, no la miocardiopatía. El ECG tiene baja sensibilidad para la enfermedad arterial coronaria. La prueba de esfuerzo máxima y la estratificación del riesgo son fundamentales.
Conclusión
El ECG en el deportista es una herramienta poderosa cuando se interpreta con criterio técnico y un contexto clínico adecuado. Los International Criteria representan el mejor estándar disponible actualmente, pero no eliminan la necesidad del juicio clínico.
El objetivo final no es excluir a los deportistas del deporte, sino identificar con precisión a aquellos que realmente están en riesgo.
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