La 5.ª Definición Universal del Infarto: qué cambia para quien lee el ECG

Dr. Matheus Kiszka Scheffer

Introducción

El 28 de agosto de 2026, durante el ESC Congress, la European Society of Cardiology, el American College of Cardiology, la American Heart Association y la World Heart Federation publicaron en conjunto la 5.ª Definición Universal del Infarto de Miocardio (5.ª DUIM), ocho años después de la cuarta versión.^1,2 El documento reorganiza la clasificación etiológica del infarto, hace obligatorio el percentil 99 de troponina específico por sexo y dedica una sección entera al electrocardiograma.¹

Para quien interpreta el ECG, los cambios están menos en los umbrales de elevación del ST, que permanecieron iguales, y más en tres puntos: el reconocimiento explícito de que parte de los infartos sin elevación del ST tiene la arteria culpable ocluida, la lista de patrones que pueden tratarse como equivalentes de IAMCEST y el regreso a una definición única de onda Q patológica.¹ Este artículo resume lo que cambió, compara los criterios con los de la 4.ª definición³ y señala lo que sigue abierto.

Qué cambió en la definición

Se abandonó la numeración de tipos 1 a 5. El infarto pasa a clasificarse en tres tipos clínicos, de acuerdo con el mecanismo:¹

• Primario: derivado de patología coronaria aguda (aterotrombosis, disección espontánea, espasmo o embolia). Incluye reestenosis, trombosis de stent y falla de injerto ocurridas más de 30 días después de la revascularización.
• Secundario: resultado de un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno causado por otra condición aguda. Para el diagnóstico confirmado, el documento exige enfermedad coronaria obstructiva (estenosis ≥70%, o ≥50% con limitación del flujo en prueba fisiológica) sin patología coronaria aguda, o alteración segmentaria nueva, o pérdida de viabilidad en la imagen.
• Relacionado con procedimiento: complicación coronaria dentro de los 30 días de cualquier procedimiento cardíaco. El diagnóstico confirmado pasa a depender de la imagen; los múltiplos de troponina por encima del percentil 99 sirven solo como desencadenante para investigar.

El antiguo tipo 3, la muerte súbita antes de la toma de biomarcadores, dejó de existir como categoría. Cuando haya autopsia o imagen post mortem, el fallecimiento se reclasifica en uno de los tres tipos.¹

La lesión miocárdica sigue definida por la elevación de troponina por encima del percentil 99, ahora obligatoriamente específico por sexo; con la troponina T de alta sensibilidad, el límite femenino corresponde a cerca de la mitad del masculino.¹ Se mantuvo la sigla MINOCA, con un nuevo significado: myocardial injury with non-obstructive coronary arteries, lesión miocárdica con arterias coronarias no obstructivas. El cambio reconoce que se trata de un diagnóstico de trabajo; la resonancia magnética confirma infarto en 22% a 27% de estos pacientes.¹

El infarto sigue exigiendo lesión miocárdica aguda asociada a evidencia clínica de isquemia aguda. Es en este segundo componente donde entra el ECG.

Criterios electrocardiográficos de isquemia

Los umbrales de elevación del segmento ST son los mismos de la 4.ª definición: elevación nueva en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas, con valores propios para V2–V3, aplicables en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y de bloqueo de rama izquierda.^1,3 Las diferencias aparecen en la inversión de la onda T, en las derivaciones posteriores y en la onda Q (Tabla 1).

Todos los hallazgos de isquemia o infarto enumerados por la 5.ª DUIM

Además de los umbrales de desnivel del ST, la Tabla 5 de la 5.ª DUIM reúne los demás hallazgos electrocardiográficos de isquemia o infarto (Tabla 2).¹

Tres elementos de la tabla amplían la lectura tradicional centrada en el segmento ST. La onda T hiperaguda recibe una definición propia: simétrica, de base ancha y desproporcionada al QRS que la precede. La onda T bifásica, con componente inicial positivo y terminal negativo, aparece como hallazgo aislado, además de formar parte del síndrome de Wellens. Y las arritmias ventriculares, fibrilación o taquicardia ventricular, pasan a figurar entre las manifestaciones electrocardiográficas de isquemia aguda.¹

El documento también describe al paciente que llega tardíamente después de una oclusión coronaria: en ese escenario predominan las ondas Q patológicas y las ondas T bifásicas o invertidas, y no el desnivel del ST, aunque parte de estos pacientes no llega a desarrollar onda Q.¹ Hay una pequeña inconsistencia interna en el umbral de la inversión de T, que aparece como ≥1 mm en la Tabla 5 y como >1 mm en el texto; en la práctica, el hallazgo debe ser nuevo o dinámico y estar presente en dos derivaciones contiguas.¹

El documento también enumera causas de elevación del ST no isquémica que deben recordarse antes de atribuir el hallazgo a infarto: repolarización precoz, pericarditis, miocarditis, síndrome de Brugada, síndrome de Takotsubo, embolia pulmonar, hiperpotasemia, hipotermia e hipertensión intracraneal. En la oclusión coronaria, la elevación suele ser regional y acompañarse de descenso recíproco; en la pericarditis y en la repolarización precoz, tiende a ser difusa, sin respetar un territorio coronario y sin alteraciones recíprocas.¹

Oclusión coronaria aguda sin elevación del ST

La 5.ª DUIM afirma que hasta uno de cada cuatro pacientes manejados como infarto sin elevación del ST tiene la arteria culpable ocluida.¹ El dato es coherente con el metanálisis de Khan y colaboradores, que reunió a 40.777 pacientes y encontró oclusión de la arteria culpable en el 25,5% de los infartos sin elevación del ST, con mayor mortalidad a corto plazo en ese grupo (riesgo relativo de 1,67).⁴

Para reducir esta brecha, el documento enumera patrones que pueden considerarse equivalentes de IAMCEST:¹

• bloqueo de rama izquierda o derecha nuevo, o presuntamente nuevo, acompañado de otros signos de isquemia;
• criterios de Sgarbossa (elevación concordante ≥1 mm; descenso ≥1 mm en V1, V2 o V3; elevación discordante ≥5 mm) y criterio de Sgarbossa modificado (razón ST/S ≤0,25), aplicables también al ritmo de marcapasos ventricular;
• descenso acentuado del ST u onda T hiperaguda en V1–V2, con alteraciones recíprocas en otras derivaciones;
• patrón de de Winter (descenso ascendente del ST con ondas T altas y simétricas en V2–V5) y patrón de Wellens (ondas T bifásicas o profundamente invertidas en V2–V3 en los intervalos sin dolor);
• patrón de Aslanger: elevación aislada en DIII con descenso en alguna derivación entre V4 y V6 y onda T positiva;
• patrón de la bandera de Sudáfrica: elevación en DI, aVL y V2 con descenso en DIII.

El texto también permite el diagnóstico de IAMCEST ante "otras alteraciones sugestivas de oclusión coronaria aguda".¹ En la práctica, la definición se acerca al paradigma de infarto por oclusión (OCA/NOCA), propuesto por Stephen Smith y Pendell Meyers, que desplaza el foco de la elevación del ST hacia la presencia de oclusión aguda.⁵ En un estudio de casos y controles con 808 pacientes, los criterios clásicos de IAMCEST identificaron el 41% de las oclusiones, frente al 86% cuando el ECG fue leído por un intérprete entrenado en los hallazgos de OCA, con especificidad similar (94% y 91%).⁶

El documento, sin embargo, no adopta la nomenclatura OCA/NOCA. Habla de "oclusión coronaria aguda" y mantiene la dicotomía IAMCEST/IAMSEST, incluso en los códigos de la CIE-11.¹ Para quien lee el ECG, la consecuencia práctica es la misma: la ausencia de una elevación del ST que cumpla los umbrales no excluye la oclusión, y los patrones enumerados arriba justifican la discusión inmediata con hemodinamia.

Onda Q, infarto no reconocido y derivaciones adicionales

La onda Q patológica vuelve a tener una definición única: duración ≥40 ms y/o profundidad ≥25% de la onda R, en dos derivaciones contiguas.¹ El documento justifica la elección por su mejor correlación con el infarto transmural en la resonancia magnética y abandona los criterios diferenciados por territorio de la versión anterior.^1,3

Al mismo tiempo, la 5.ª DUIM reconoce que la onda Q aislada tiene especificidad limitada para el infarto no reconocido y recomienda confirmación por imagen, de preferencia resonancia con realce tardío.¹ El infarto silente es frecuente: en estudios con resonancia sistemática, aparece en cerca de una de cada cinco personas mayores de 70 años y en el 3% de los asintomáticos con edad media de 50 años.¹

Para la pared “posterior”*, el documento describe el descenso ≥1 mm en V1, V2 y/o V3, sobre todo cuando la onda R es mayor que la S (dominante) en V1 o V2, como un signo que debe confirmarse con elevación en las derivaciones V7 a V9. Para el ventrículo derecho, cita la elevación en V3R a V6R, especialmente cuando se acompaña de elevación en aVR. En ninguno de los dos casos hay umbral numérico para las derivaciones adicionales; los valores de 0,5 mm y 1 mm que circulan en clases y libros provienen de la 4.ª definición.^1,3

*Quienes siguen Aprenda ECG saben que preferimos el término pared lateral. Una pared posterior verdadera prácticamente no existe: en la mayoría de las personas, el segmento basal de la pared inferior sigue el mismo plano que los demás segmentos de esa pared, sin curvarse hacia arriba, y la región antes llamada posterior corresponde al segmento inferobasal.⁷ La correlación entre el ECG y la resonancia magnética con realce tardío mostró que la onda R prominente en V1 se debe a un infarto de la pared lateral, y el comité de la International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology propuso abandonar el término posterior.^7,8 Mantuvimos la palabra entre comillas solo porque es la que usa la 5.ª DUIM.

El descenso difuso del ST con elevación en aVR se menciona como posible marcador de lesión del tronco común o de enfermedad de tres vasos, y la hiperpotasemia aparece entre las causas de elevación del ST no isquémica.¹ En escenarios sin troponina ni imagen, la definición admite el diagnóstico con base en síntomas asociados a una alteración isquémica nueva u onda Q nueva en el ECG, lo que refuerza el papel del examen en servicios de bajos recursos.¹

Lo que sigue abierto

En 2020, la International Society of Electrocardiology y la International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology publicaron un documento de contrapunto a la parte electrocardiográfica de la 4.ª definición, con sugerencias para la versión siguiente.⁹ Algunas se incorporaron: el patrón de de Winter aparece con nombre propio, y está presente la cautela con el descenso difuso del ST en la hipertrofia ventricular izquierda y en el bloqueo de rama izquierda.^1,9

Otras propuestas no aparecen en el texto de la 5.ª DUIM. Entre ellas: tratar la onda T invertida con ST isoeléctrico como alteración posisquémica, y no como isquemia activa; ajustar los límites de normalidad del ST por etnia; posicionar V7–V9 en la misma horizontal que V6; y describir el IAMCEST con reperfusión espontánea como entidad propia.⁹ Estos puntos siguen dependiendo del juicio de quien interpreta el trazado.

Resumen

• La 5.ª Definición Universal del Infarto (2026) clasifica el infarto en primario, secundario y relacionado con procedimiento; el tipo 3 fue eliminado.
• El percentil 99 de la troponina pasa a ser obligatoriamente específico por sexo.
• Los umbrales de elevación y de descenso del ST no cambiaron en relación con 2018.
• La inversión de T nueva o dinámica ≥1 mm en dos contiguas (>1 mm en el texto del documento) no repite la exigencia de R prominente.
• La onda Q patológica tiene una definición única (≥40 ms y/o ≥25% de la R), y la Q aislada debe confirmarse por imagen.
• El documento reconoce que hasta uno de cada cuatro infartos sin elevación del ST tiene oclusión de la arteria culpable y enumera equivalentes de IAMCEST (Sgarbossa y Sgarbossa modificado, de Winter, Wellens, Aslanger, bandera de Sudáfrica, bloqueo de rama nuevo con isquemia).
• No se adoptó la nomenclatura OCA/NOCA, pero se permite el diagnóstico de IAMCEST ante alteraciones sugestivas de oclusión coronaria aguda.
• La Tabla 5 de la 5.ª DUIM incluye, además del desnivel del ST, onda T hiperaguda, onda T de de Winter, onda T bifásica, síndrome de Wellens, onda Q patológica, criterios de Sgarbossa y arritmia ventricular. Las derivaciones V7–V9 y V3R–V6R se citan sin umbral numérico propio, y preferimos el término pared lateral a pared “posterior”.