Estimado lector, ¿recuerda aquella clase de electrocardiograma con diapositivas de fondo azul, letras amarillas y un título bien grande: “Isquemia, lesión y necrosis”? Entre los patrones descritos, uno de ellos era (con énfasis en el pasado) la isquemia subepicárdica. Este patrón se definía por la presencia de ondas T negativas y simétricas en dos derivaciones contiguas y todavía hoy figura en las guías.

Por qué la “isquemia subepicárdica” no cierra (ni siquiera en la fisiopatología)

En un principio, las ondas T invertidas y primarias (simétricas o con tendencia a la simetría) se atribuían a un tipo específico de isquemia que supuestamente afectaba solo la región subepicárdica. Sin embargo, desde el punto de vista fisiopatológico, la primera capa cardíaca en sufrir isquemia al interrumpirse el flujo sanguíneo de una coronaria es la más alejada de las coronarias (el endocardio) y no la más cercana (el epicardio).

En apoyo de esta teoría fisiopatológica, a partir de hallazgos de resonancia magnética cardíaca, un consenso escrito por grandes nombres de la electrocardiografía, como Bayés de Luna, Hein Wellens et al., observó que, en general, no se produce inversión aislada de la onda T en la isquemia aguda en curso y, en particular, no existe isquemia subepicárdica aislada. De hecho, lo que causa la inversión de la onda T en el contexto isquémico es el edema miocitario transmural tras la reperfusión, no restringido al subepicardio.

Si quiere un “tirón de orejas” editorial sobre este tipo de etiqueta que sobrevivió al PowerPoint, vale la pena leer este texto del propio Aprenda ECG: Mitos del ECG: aprendimos a memorizar trazados, no a entenderlos.

Figura que ilustra el consenso sobre la onda T negativa en el infarto agudo de miocardio
Consenso sobre la onda T negativa en el infarto agudo de miocardio.

Inversión de la onda T: primaria vs. secundaria

La onda T invertida puede ser permanente o transitoria y tener morfología primaria o secundaria . La onda T invertida secundaria se asocia a una anomalía de la despolarización, como ocurre por ejemplo en la preexcitación, los bloqueos de rama o el patrón de strain del ventrículo izquierdo.

La inversión primaria de la onda T, en cambio, se debe a una alteración de la propia repolarización, que puede o no ser de origen isquémico. Sin embargo, cuando el origen es isquémico, la inversión aislada de la onda T sugiere que la isquemia en evolución se interrumpió por reperfusión/recanalización, sobre todo en ausencia de dolor.

Cómo suele presentarse la onda T invertida primaria isquémica

  • La onda T invertida puede ser transitoria o persistir varios días después del evento isquémico o de la revascularización.
  • La onda T invertida en una cara puede ser el reflejo de una onda T simétrica y de gran área en relación con el QRS (hiperaguda) en la cara opuesta.
  • La onda T puede estar invertida solo en su porción terminal en lugar de completamente, con la parte inicial positiva (morfología plus-minus).
  • La onda T profundamente invertida puede acompañarse de una onda U, que en la isquemia suele tener la misma polaridad que la onda T.

El contexto clínico manda en el informe (con dolor vs. sin dolor)

La interpretación correcta del ECG siempre depende del contexto clínico, y con la inversión de la onda T no es diferente. Por eso es esencial confirmar si el paciente tiene o no dolor cardíaco en el momento del ECG, ya que su presencia o ausencia debe llevarnos a conclusiones distintas.

Como se describe en el consenso de Bayés de Luna, la onda T primaria e invertida por sí sola no indica isquemia aguda, sino subaguda (como en la reperfusión/recanalización). Así, la onda T invertida y simétrica solo representaría isquemia aguda cuando es el espejo de una onda T hiperaguda, con un papel análogo al del infradesnivel del ST como espejo del supradesnivel del ST.

Por lo tanto, en la isquemia aguda, la onda T invertida es actor de reparto, no protagonista.

Electrocardiograma con ondas T primarias negativas e infradesnivel del ST en DI, aVL y V2
Onda T primaria y negativa como espejo de ondas T hiperagudas. Hay ondas T primarias negativas con infradesnivel del ST en DI y aVL e infradesnivel del ST en V2, como cambios recíprocos de ondas T hiperagudas con supradesnivel del ST en la cara inferior. En este caso, las ondas T primarias negativas se inscriben en un contexto de isquemia transmural aguda; sin embargo, al ser cambios recíprocos, no son protagonistas.
Electrocardiograma con ondas T de reperfusión profundamente invertidas en DII, DIII y aVF y ondas T bifásicas en V5 y V6
Ondas T de reperfusión. Ondas T primarias y profundamente invertidas en DII, DIII y aVF, con ondas T bifásicas en V5 y V6. Las ondas T en V1–V4, altas y con tendencia a la simetría, se asemejan a ondas T hiperagudas. Sin embargo, representan el espejo de las ondas T de reperfusión (primarias e invertidas) en V7–V9. Por lo tanto, las T primarias de V1–V4 constituyen un signo indirecto de reperfusión lateral, en continuidad con V5 y V6.

En cambio, en un ECG realizado en un cuadro subagudo de dolor anginoso, es decir, en el paciente que ya no tiene dolor cardíaco en el momento del estudio, la onda T puede presentarse invertida o con inversión terminal, lo que representa recanalización/reperfusión (ondas T de reperfusión). Esta reperfusión se produce tras la apertura de la arteria coronaria previamente ocluida, ya sea después de un vasoespasmo, como resultado de una intervención (trombólisis o angioplastia primaria) o incluso de forma espontánea.

Síndrome de Wellens: patrón electrocardiográfico y trampas clásicas

Esto ocurre, por ejemplo, en el síndrome de Wellens , cuyo patrón electrocardiográfico consiste en ondas T primarias invertidas en las derivaciones anteriores. No obstante, cabe destacar que las ondas T de reperfusión no se limitan a la cara anterior y pueden observarse en otros territorios coronarios (por ejemplo, en la cara inferior).

Electrocardiograma con ondas T de reperfusión invertidas en derivaciones inferiores y anteriores
Reperfusión/recanalización anteroinferior. Ondas T invertidas y primarias en derivaciones inferiores y anteriores. Las ondas T de reperfusión no se limitan a la cara anterior.

“Patrón A” vs. “patrón B”: por qué esta dicotomía confunde

Aunque son morfologías distintas, no hay diferencia fisiopatológica entre la inversión terminal y la inversión completa de la onda T en el contexto isquémico subagudo: una es la evolución temporal de la otra. Por lo tanto, debe evitarse la distinción entre “patrón A” y “patrón B” de Wellens.

Evolución temporal electrocardiográfica de la inversión simétrica de la onda T en la reperfusión
Evolución temporal electrocardiográfica de la inversión de la onda T en la reperfusión/recanalización. La inversión simétrica de la onda T de reperfusión se vuelve cada vez más pronunciada con el paso del tiempo.
Electrocardiograma con patrón de Wellens y ondas T bifásicas plus-minus en derivaciones precordiales
Patrón de Wellens. Ondas T bifásicas plus-minus, con inversión terminal en las derivaciones precordiales (erróneamente denominado “patrón A”). Pueden progresar de la inversión terminal a la inversión completa, simétrica y profunda (erróneamente denominada “patrón B”). Note también los cambios recíprocos en la cara inferior, con ondas T bifásicas minus-plus.
Electrocardiograma con patrón de Wellens y ondas T invertidas y simétricas de V2 a V6
Patrón de Wellens. Ondas T invertidas y con tendencia a la simetría en V2, V3, V4, V5 y V6. A veces se lo denomina erróneamente “patrón B”.

Referencias

  1. Scheffer MK, de Alencar Neto JN, De Marchi MFN, Felicioni SP. Eletrocardiograma na síndrome coronária aguda. São Paulo: Manole; 2025.
  2. Scheffer MK, De Marchi MFN, de Alencar Neto JN, Felicioni SP. Eletrocardiograma de A a Z. São Paulo: Manole; 2024.
  3. Driver BE, Shroff GR, Smith SW. Posterior reperfusion T-waves: Wellens’ syndrome of the posterior wall. Emerg Med J. 2017;34(2):119-123. doi:10.1136/emermed-2016-205852.
  4. de Luna AB, Zareba W, Fiol M, Nikus K, Birnbaum Y, Baranowski R, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-441. doi:10.1111/anec.12193.