La onda U en el ECG es la última deflexión del ciclo eléctrico ventricular visible en el electrocardiograma (ECG) de superficie. Aparece después de la onda T y antes de la siguiente onda P, y tradicionalmente se considera un fenómeno relacionado con la fase final de la repolarización ventricular.
Aunque fue descrita hace más de un siglo, su origen electrofisiológico sigue siendo parcialmente controvertido. En la práctica clínica suele ignorarse, lo cual es un error cuando su morfología está alterada.
Definición y características electrocardiográficas
La onda U presenta características relativamente constantes en el ECG normal:
- Se localiza después de la onda T y antes de la siguiente onda P
- Generalmente tiene la misma polaridad que la onda T
- Amplitud < 25% de la amplitud de la T
- Altura habitual < 0,15 mV
- Duración aproximada de 160–200 ms
- Se visualiza mejor en las derivaciones precordiales V2 y V3
Es más evidente con frecuencias cardíacas bajas y se observa en más del 90% de los ECG con FC < 65 lpm. Con frecuencias elevadas puede fusionarse con la onda P siguiente.
Los criterios de anormalidad incluyen:
- Amplitud ≥ 0,5 mV
- Amplitud igual o superior a la de la onda T precedente
- Inversión de la polaridad (onda U negativa)
Fisiopatología de la onda U
El origen de la onda U aún no está definitivamente establecido. Se proponen tres mecanismos principales.
1. Repolarización tardía de las células M
La teoría más difundida relaciona la onda U con la dispersión transmural de la repolarización ventricular, especialmente con las células M del miocardio medio.
Estas células tienen un potencial de acción más prolongado que las células epicárdicas y endocárdicas. El gradiente eléctrico tardío entre estas capas podría generar la deflexión correspondiente a la onda U.
Esta hipótesis explica:
- La relación con el QT largo
- La asociación con posdespolarizaciones precoces (EAD)
- La mayor prominencia en la hipopotasemia
Limitación: la diferencia de duración del potencial de acción por sí sola puede no justificar toda la morfología observada en el ECG de superficie.
2. Modulación por la corriente IK1
Estudios más recientes sugieren que la onda U podría reflejar diferencias de potencial dependientes de la corriente rectificadora interna de potasio (IK1), particularmente en la fase terminal de la repolarización (fase 3/4).
Las alteraciones genéticas o funcionales de esta corriente modulan la morfología, la amplitud y la polaridad de la onda U.
Esta hipótesis refuerza que la onda U forma parte del proceso de repolarización y no de un fenómeno mecánico aislado.
3. Hipótesis mecanoeléctrica
Propone que la onda U resulta de pospotenciales generados por el estiramiento miocárdico durante la relajación ventricular.
Aunque atractiva, la evidencia moderna sugiere que este mecanismo no explica la onda U fisiológica normal y que podría tener un papel solo en situaciones patológicas con sobrecarga ventricular.
Síntesis práctica: es probable que la onda U fisiológica y la onda U patológica no compartan exactamente el mismo mecanismo.
Alteraciones de la onda U
Onda U prominente
Causas principales:
- Hipopotasemia (clásica)
- Bradicardia
- Síndrome de QT largo (congénito o adquirido)
- Fármacos con efecto tipo quinidina
- Uso de digital
En la hipopotasemia, el complejo T–U puede representar una repolarización ventricular anormalmente prolongada, y no una “onda U verdadera” aislada.
El aumento de la amplitud de la onda U se asocia a mayor inestabilidad eléctrica y puede preceder a la torsades de pointes cuando se asocia a QT prolongado.
Onda U negativa
La inversión de la onda U es altamente específica de cardiopatía estructural.
Asociaciones principales:
- Isquemia miocárdica (especialmente anterior)
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Hipertensión arterial
- Sobrecarga del ventrículo izquierdo
- Valvulopatía aórtica
Los cambios dinámicos en la polaridad de la onda U pueden preceder a las alteraciones del segmento ST en los episodios de isquemia.
La presencia de onda U negativa se asocia a peor pronóstico en hombres, incluida una mayor mortalidad cardiovascular.
Fusión T–U e impacto en la medición del QT
La distinción entre el final de la onda T y el inicio de la onda U puede ser difícil.
Cuando hay fusión T–U:
- Puede sobrestimarse el intervalo QT
- En algunos contextos debe considerarse el intervalo QU
- El análisis siempre debe correlacionarse con el contexto clínico y la morfología global
Puntos prácticos en la interpretación
- Compare siempre con un ECG previo
- Una onda U nueva o invertida merece investigación
- Bradicardia + onda U alta → buscar hipopotasemia
- La onda U negativa en V4–V6 tiene alto valor para cardiopatía estructural
- En el dolor torácico, las alteraciones de la onda U pueden representar isquemia precoz
La onda U rara vez se valora en la rutina, pero cuando está alterada aporta información clínica relevante.
Referencias
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