El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es un ritmo ectópico ventricular más rápido que el escape idioventricular y más lento que la taquicardia ventricular (TV); es la arritmia más frecuente durante la reperfusión del infarto agudo de miocardio (IAM).1-3 Reconocerlo evita errores en los dos sentidos: tratar como TV o como bloqueo AV completo un ritmo benigno y autolimitado, o llamar RIVA a una TV lenta que necesita otra conducta.1

Criterios

  • QRS: ancho (≥ 120 ms), no precedido de onda P conducida.4-6
  • Secuencia: tres o más complejos consecutivos, en general monomórficos y con RR regular.4-6
  • Frecuencia cardíaca (FC): 50 a 110 lpm, rango adoptado aquí en Aprenda ECG; otras fuentes dan rangos entre 50–100 y 50–130 lpm (habitual de 70 a 85 lpm).4-9
  • Inicio y fin: graduales.4-6
  • Fusiones y capturas: frecuentes.4-6
Tira larga de D2: ritmo sinusal que se desacelera, latido de fusión, QRS anchos regulares a 70 lpm con ondas P disociadas, captura con QRS estrecho y regreso del ritmo sinusal
Figura 1. D2 largo: ritmo sinusal a ~76 lpm que se desacelera a menos de 70 lpm; el 5.º complejo es un latido de fusión (F), de morfología intermedia; siguen QRS anchos regulares a 70 lpm, con ondas P sinusales disociadas que entran y salen del QRS; la P que cae después de la T conduce un QRS estrecho precoz (captura, C); el ritmo sinusal se acelera y el ritmo termina con una nueva fusión y el regreso del ritmo sinusal.

Mecanismo

  • Competencia, no suplencia: a diferencia del escape, el RIVA compite con el ritmo de base. Aparece cuando la FC sinusal cae por debajo de la frecuencia del foco, por eso suele surgir con bradicardia sinusal, y desaparece cuando el ritmo sinusal vuelve a acelerarse.3-7
  • Automatismo anormal: aceleración de la despolarización diastólica (fase 4) en las fibras de His-Purkinje o en el miocardio ventricular; en la intoxicación digitálica y en algunas situaciones de isquemia aguda, se propone actividad desencadenada.1,4,5,10,11
  • Foco no protegido: a diferencia de la parasistolia, el ritmo sinusal lo descarga siempre que se vuelve más rápido.3,7
  • Fusión, captura y disociación: con frecuencias parecidas, los dos marcapasos se disputan los ventrículos; las fusiones y capturas son mucho más frecuentes que en la TV y se concentran al inicio y al final de los episodios, y la disociación isorrítmica es común.1,3,5,9

Reperfusión en el Infarto

  • Incidencia: 8% a 36% de los IAM en las primeras series, predominantemente en las primeras 12 a 24 horas; durante la angioplastia primaria en el infarto con supradesnivel del ST, fue la arritmia más común (42% de 503 pacientes).2,3,10
  • Después de la estreptoquinasa: el RIVA en las 2 horas siguientes a la infusión tuvo una sensibilidad del 20% y una especificidad del 98% para la trombólisis exitosa (cociente de probabilidad positivo de 8,9 y negativo de 0,82, calculados a partir del estudio); su ausencia casi no cambia la probabilidad.12
  • En la angioplastia primaria: marcador inespecífico; no distinguió el flujo TIMI 2 del TIMI 3 y se asoció con un infarto mayor, sin diferencia de mortalidad. Sugiere que la arteria se abrió, pero no que la reperfusión fue completa.1,2,11

Diagnóstico Diferencial

CaracterísticaEscape idioventricularRIVATV monomórfica
FC< 40 lpm50–110 lpm> 100 lpm, en general > 120 lpm
InicioTardío, después de una pausa o de la falla del ritmo superiorGradual, cuando la FC sinusal cae por debajo de la del focoSúbito, en general por una extrasístole precoz
Relación con el ritmo de baseSustituye un ritmo inhibido o bloqueado (BAV completo, paro sinusal)Compite con élIndependiente
Fusiones y capturasPosiblesFrecuentesRaras
EvoluciónPersiste mientras falla el ritmo superiorAutolimitadoPuede degenerar y causar inestabilidad
Tabla 1. RIVA y sus diferenciales. Entre 40 y 49 lpm, decide el comportamiento: sustitución (escape) o competencia (RIVA). BAV: bloqueo auriculoventricular; FC: frecuencia cardíaca; RIVA: ritmo idioventricular acelerado; TV: taquicardia ventricular.1,3,4,6,7

Causas

  • Enfermedad coronaria: reperfusión en el IAM (trombólisis, angioplastia o espontánea), la causa más común; isquemia aguda.1,3-5,13
  • Fármacos y tóxicos: intoxicación digitálica, cocaína, anestésicos inhalatorios (halotano, desflurano).1,3-5,13
  • Otras: hipopotasemia e hiperpotasemia; cardiopatías estructurales y miocarditis; posreanimación.1,3-5,13
  • Corazón normal: adolescentes y deportistas (predominio vagal); 0,3% de voluntarios sanos en monitorización ambulatoria.1,3-5,13

Puntos Clave

  • Benigno en la mayoría: suele ser bien tolerado y autolimitado; el pronóstico es el de la enfermedad de base.1,3,11
  • Rara vez degenera: en TV o fibrilación ventricular, aunque la TV paroxística puede coexistir en el mismo paciente.1,3

Trampas

  • Decidir solo por la FC. El rango del RIVA se superpone al de algunas TV lentas; también cuentan el modo de inicio, la relación con el ritmo de base y el contexto.1
  • Ignorar el latido que inicia el ritmo. Un RIVA iniciado por una extrasístole precoz, y no por un escape tardío, se asocia más con taquiarritmias ventriculares rápidas.7
  • Llamar ventricular a un ritmo de la unión con QRS ancho. El ritmo de la unión con bloqueo de rama o aberrancia puede simular un ritmo ventricular lento, a veces sin distinción posible en el ECG; las fusiones y capturas apoyan el origen ventricular.1,3
  • Usar el RIVA como prueba de reperfusión completa. En la angioplastia primaria, no distinguió el flujo TIMI 2 del TIMI 3.2,11

Aplicación Clínica

  • En la reperfusión: basta con monitorizar y corregir la causa.4,10
  • Disfunción ventricular grave: la pérdida del sincronismo auriculoventricular puede causar hipotensión.1
  • Inestabilidad hemodinámica: acelerar el ritmo sinusal con atropina o estimulación auricular restablece el sincronismo; los antiarrítmicos rara vez son necesarios y pueden causar deterioro hemodinámico, pues suprimen el ritmo que está manteniendo la FC.1,13

Ponte a Prueba

Un paciente con disfunción ventricular grave desarrolla un ritmo idioventricular acelerado a 68 lpm, con hipotensión atribuida a la pérdida del sincronismo auriculoventricular. ¿Qué medida actúa sobre el mecanismo de la inestabilidad?

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Referencias

  1. Ricardo Pérez Riera A, Barbosa Barros R, Henrique Kawatake de Souza D, Daminello Raimundo R, Sclarovsky S, Nikus K. Accelerated idioventricular rhythm in the adult: an update. Journal of Human Growth and Development. 2025;35(1):158-165.
  2. Terkelsen CJ, Sørensen JT, Kaltoft AK, Nielsen SS, Thuesen L, Bøtker HE, et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2009;104(12):1641-6.
  3. Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice. 6ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.
  4. Scheffer MK, De Marchi MFN, Alencar Neto JN, Felicioni SP, editores. Eletrocardiograma de A a Z. 1a ed. Barueri (SP): Manole; 2024.
  5. Riera ARP, Barros RB, de Sousa FD, Baranchuk A. Accelerated Idioventricular Rhythm: History and Chronology of the Main Discoveries. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010;10(1):40-8.
  6. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, Pinho C, França FFAC, et al. Brazilian Society of Cardiology Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports - 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;119(4):638-680.
  7. Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9a ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.
  8. Pastore CA, Samesima N, Tobias NMMO, Pereira Filho HG. Eletrocardiografia Atual: Curso do Serviço de Eletrocardiografia do InCor. 3a ed. São Paulo: Atheneu; 2016.
  9. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M, Bayés-Genís A, Baranchuk A. Clinical Electrocardiography: A Textbook. 5a ed. Hoboken (NJ): Wiley; 2022.
  10. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 3ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2019.
  11. Bonnemeier H, Ortak J, Wiegand UKH, Eberhardt F, Bode F, Schunkert H, et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(2):179-87.
  12. Khan A, Nadeem S, Kokane H, Thummar A, Lokhandwala Y, Mahajan AU, et al. Is accelerated idioventricular rhythm a good marker for reperfusion after streptokinase? Indian Heart J. 2016;68(3):302-5.
  13. Gildea TH, Levis JT. ECG Diagnosis: Accelerated Idioventricular Rhythm. Perm J. 2018;22(2):17-173.