Torsades de pointes ("torção das pontas") é o subtipo de taquicardia ventricular (TV) polimórfica que ocorre no contexto de QT prolongado.1-4 O termo foi cunhado por Dessertenne, em 1966. É a arritmia típica das síndromes do QT longo, congênitas ou adquiridas: costuma terminar sozinha e causar síncope, mas pode degenerar em fibrilação ventricular (FV) e morte súbita.1,5 Na forma adquirida, é em boa parte previsível, e o tratamento difere do das outras TV polimórficas.1,2,6

Critérios

  • Torção: mudança progressiva de amplitude, morfologia e polaridade dos QRS em torno da linha isoelétrica, em salvas com aspecto de "fusos".1,2
  • Frequência cardíaca (FC): em geral 160–240 bpm, mais lenta que a da FV; primeiros ciclos mais longos ("aquecimento").1
  • Término: frequentemente espontâneo, com desaceleração dos 2 a 3 últimos batimentos; episódios em salvas repetidas.1,4,6
  • QT prolongado no ritmo de base: medido nos batimentos sinusais antes do episódio; a maioria tem QTc ≥ 500 ms.2,6
  • Três pilares (Viskin): causa plausível de síndrome do QT longo, QT prolongado em ritmo sinusal e modo de início característico.2
Registro de monitor em três canais com torsades de pointes
Figura 1. Torsades de pointes.

Como Começa

  • Sequência curto-longo-curto: extrassístole ventricular (EV) de acoplamento curto, pausa compensatória, batimento pós-pausa com QT mais longo e onda T-U distorcida, e nova EV perto do pico dessa T, que dispara a taquicardia. Com pausa sinusal, só longo-curto.1,2,4
  • EV iniciadora de acoplamento longo: > 450 ms ou ≥ 500 ms em valor absoluto, ao contrário da FV idiopática.1,2
  • Pausa-dependente (mais comum): adultos com QT longo congênito tipos 2 e 3 e a grande maioria das formas adquiridas.2
  • Taquicardia-dependente: durante aceleração sinusal, em geral precedida de alternância macroscópica da onda T; lactentes e QT longo congênito tipo 1; rara com fármacos.2,7
Tira de ritmo esquemática com a sequência curto-longo-curto, a salva em fusos e o término espontâneo da torsades de pointes
Figura 2. Anatomia de um episódio de torsades de pointes pausa-dependente. (1) Ritmo sinusal com QT longo e onda T-U larga. (2) EV de acoplamento curto. (3) Pausa compensatória. (4) Batimento pós-pausa com QT mais longo e onda T-U distorcida (carmim). (5) EV perto do pico da T-U: o acoplamento é "curto" em relação à pausa, mas longo em valor absoluto (> 450 ms). (6) Salva polimórfica em fusos, com primeiros ciclos mais longos ("aquecimento"); FC de 160 a 240 bpm. (7) Término espontâneo, com desaceleração dos últimos 2 a 3 complexos.

Causas

  • QT longo congênito: cerca de 1 em 2.000 nascidos vivos; tipos 1, 2 e 3 respondem por cerca de 75% dos casos.1,5,7
  • Fármacos: em geral por bloqueio da corrente IKr. Antiarrítmicos das classes Ia e III (incidência de cerca de 1% a 10%); não antiarrítmicos (metadona, haloperidol, eritromicina intravenosa, antidepressivos em sobredose e muitos outros), de menor risco, mas muito mais prescritos. Referência prática: CredibleMeds.1,8
  • Eletrólitos: hipocalemia e hipomagnesemia; hipocalcemia só em casos raros.1
  • Bradicardia: sinusal, bloqueio atrioventricular (BAV) de 3º grau ou pausas súbitas; em 898 pacientes com marca-passo por BAV adquirido, 3,2% tiveram torsades.1,9
  • Outras: infarto em cicatrização, hipotireoidismo e hipotermia. A torsades por fármaco pode revelar QT longo congênito latente (5% a 20% das séries).1,8,10

Quando o QT se Torna Perigoso

  • Sem limiar de certeza: cada 10 ms a mais de QTc acrescentou cerca de 5% a 7% de risco no QT longo congênito.1
  • Pedem ação imediata: QTc > 500 ms ou aumento ≥ 60 ms após fármaco de risco.1,8
  • Sinais de alerta: QT e deformidade da T-U muito mais acentuados no batimento após uma pausa; alternância macroscópica da onda T; EV e duplas novas; TV polimórfica não sustentada iniciada após pausa.1
  • QRS largo: calcule o QT modificado (QTm = QT − 50% do QRS) e depois corrija pela FC.11,12

Diagnóstico Diferencial

  • TV polimórfica com QT normal: a causa mais comum é isquemia aguda; magnésio de rotina sem benefício.6
  • Pseudotorsades (Purkinje pós-infarto): o QT pode ser longo; o que separa é o acoplamento da EV inicial (600 ± 173 ms na torsades × 360 ± 38 ms). Acoplamento ≤ 400 ms indica, em geral, TV polimórfica não relacionada ao QT longo.2
  • FV de acoplamento curto: ocorre sem QT longo e não é torsades.2
  • Mímicos: fibrilação atrial pré-excitada e artefatos de movimento.2,3

Pontos-chave

  • Torsades é a TV polimórfica do QT longo; a torção isolada não basta.
  • Início típico: curto-longo-curto, com EV iniciadora de acoplamento longo.
  • QTc > 500 ms ou aumento ≥ 60 ms após fármaco pedem ação.
  • Fatores somados aumentam o risco: fármacos, hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, sexo feminino, idade, cardiopatia.

Armadilhas

  • Chamar de torsades toda TV que "torce". Qualquer TV polimórfica registrada em várias derivações pode torcer em algumas delas.2
  • Procurar a torção em todas as derivações. Ela pode não aparecer em todas e é menos evidente em episódios curtos.1,4
  • Confiar na fórmula de Bazett com FC alta. Ela superestima o QTc acima de cerca de 85 bpm; a de Fridericia se ajusta melhor.1
  • Ler QRS largo como QT de risco. Bloqueio de ramo e estimulação ventricular aumentam o QT sem indicar risco.1,13
  • Achar que a amiodarona nunca causa torsades. Raramente não é nunca: 3 de 12 pacientes de uma série a usavam.14
  • Aplicar algoritmos de taquicardia de QRS largo. Foram feitos para taquicardias regulares e monomórficas.

Aplicação Clínica

  • Episódio sustentado ou FV: choque não sincronizado imediato.1,6
  • Magnésio intravenoso: 2 g em bolus lento, repetível, mesmo com magnésio sérico normal.1-4
  • Potássio ≥ 4,0 mmol/L; suspender todos os fármacos que prolongam o QT.4
  • Pausa-dependente recorrente: aumentar a FC com marca-passo transvenoso (isoproterenol como ponte, só no QT longo adquirido).2-4
  • Taquicardia-dependente: betabloqueador em dose alta.2
  • Evitar: antiarrítmicos que prolongam o QT, betabloqueador antes de controlar a bradicardia e cardioversão sincronizada.4,6

Teste-se

Mulher de 74 anos, com insuficiência cardíaca em uso de furosemida, iniciou claritromicina e haloperidol há três dias. Potássio de 3,2 mEq/L; ECG com QTc de 540 ms. Na monitorização, apresenta salvas autolimitadas de TV polimórfica com torção do QRS, iniciadas após pausas, e permanece estável entre elas. Além de suspender os fármacos e repor potássio, qual é a medida farmacológica de primeira linha?

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Referências

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  2. Viskin S, Chorin E, Viskin D, Hochstadt A, Schwartz AL, Rosso R. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144(10):823-839.
  3. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.
  4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018;72(14):e91-e220.
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