El bloqueo de rama izquierda (BRI) es una alteración electrocardiográfica caracterizada por un retraso en la conducción eléctrica por la rama izquierda del haz de His. Esta condición produce una activación ventricular anómala que altera de forma significativa la secuencia normal de despolarización cardíaca. El BRI puede asociarse a diversas cardiopatías estructurales y tiene un impacto pronóstico importante.

Mecanismo del bloqueo de rama izquierda

En el BRI, el impulso eléctrico se conduce normalmente por la rama derecha y despolariza primero el ventrículo derecho. La despolarización del ventrículo izquierdo se produce de forma retrógrada y retrasada, a través de la musculatura ventricular. Esto genera un complejo QRS ensanchado y alteraciones características en el electrocardiograma.

La activación ventricular en el BRI ocurre en tres fases principales:

  1. Activación inicial por la rama derecha: ocurre normalmente, sin retraso.
  2. Despolarización transeptal: ocurre de derecha a izquierda y altera la morfología del QRS.
  3. Despolarización tardía del ventrículo izquierdo: da lugar a ondas R anchas y melladas en las derivaciones laterales.

Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de BRI

Los criterios clásicos para el diagnóstico de BRI incluyen:

  • Duración del QRS ≥ 120 ms
  • Ausencia de onda “q” en DI, aVL, V5 y V6 (algunas variantes pueden presentar onda “q” en aVL)
  • Ondas R anchas, con muescas o empastamientos en DI, aVL, V5 y V6
  • Ondas “r” con crecimiento lento de V1 a V3, con posible patrón QS
  • Deflexión intrinsecoide ≥ 50 ms en V5 y V6
  • Eje del QRS entre -30° y +60°
  • Depresión del segmento ST e inversión de la onda T opuestas al retraso medio-terminal
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo de rama izquierda

Los criterios de Strauss proponen un diagnóstico más riguroso del BRI, que incluye:

  1. QRS > 140 ms en hombres y > 130 ms en mujeres
  2. QS o rS en V1 y V2
  3. Muescas o empastamiento en la porción media del QRS en al menos dos derivaciones (V1, V2, V5, V6, DI y aVL)

Consideraciones clínicas y electrocardiográficas

  • El BRI rara vez ocurre en corazones estructuralmente normales y su presencia debe llevar a investigar una cardiopatía subyacente.
  • Su prevalencia en la población general es inferior al 1% y aumenta con la edad.
  • El pronóstico del BRI varía según la cardiopatía asociada.
  • Cuando está presente en pacientes con enfermedad arterial coronaria o insuficiencia cardíaca, el BRI es un predictor independiente de mortalidad.
  • En pacientes asintomáticos y sin cardiopatía estructural, el impacto pronóstico del BRI sigue siendo controvertido.
  • La terapia de resincronización cardíaca (TRC) puede ser beneficiosa en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida, especialmente si el QRS es ≥ 150 ms y tiene morfología de BRI.

Etiologías del bloqueo de rama izquierda

El BRI puede ser causado por diversas condiciones, entre ellas:

  • Miocardiopatías
  • Valvulopatías (especialmente estenosis aórtica)
  • Enfermedad arterial coronaria e isquemia miocárdica
  • Hipertensión arterial
  • Miocarditis
  • Enfermedad degenerativa del sistema de conducción (enfermedad de Lev-Lenègre)
  • Procedimientos quirúrgicos cardíacos, como el implante transcatéter de válvula aórtica (TAVI)

Conclusión

El bloqueo de rama izquierda es una alteración electrocardiográfica importante con impacto clínico variable. Su presencia exige una evaluación detallada para identificar cardiopatías subyacentes, y su reconocimiento es fundamental para la estratificación del riesgo y la conducta clínica.

Referencias

  1. Scheffer MK, De Marchi MFN, de Alencar Neto JN, Felicioni SP. Eletrocardiograma de A a Z. São Paulo: Manole, 2024.
  2. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, et al. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;93(3 Suppl 2):2–19.
  3. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–34.