A onda T corresponde à repolarização rápida dos ventrículos (fase 3 do potencial de ação). A T normal não tem uma forma única: sua polaridade muda com a derivação, a idade, o sexo e o próprio QRS.1

Como Analisar

  • Regra prática: a T normal acompanha a polaridade do QRS, porque os vetores médios do QRS e da T formam um ângulo estreito.2,3
  • Amplitude: medida em relação à linha de base (segmento TP ou PR), em mm e em proporção ao QRS; a T normal tem cerca de 10% a 30% da amplitude do QRS.1,3
  • Forma: a T normal é assimétrica, pois sobe devagar e desce mais depressa.2,3
  • ECG anterior: a comparação ajuda mais do que qualquer limite isolado.1
Ciclo cardíaco esquemático em D2 com a onda T em destaque, linha de base nos segmentos TP e PR, setas medindo a amplitude da T e do QRS e indicando a subida lenta e a descida rápida da T
Figura 1. A onda T normal no ciclo cardíaco, em D2. A amplitude da T é medida da linha de base, definida pelos segmentos TP e PR, até o pico. A T normal tem a mesma polaridade do QRS, cerca de 10% a 30% da amplitude dele e forma assimétrica, com subida lenta e descida rápida.

Polaridade Normal no Adulto

  • aVR: sempre negativa no adulto normal.
  • D1, D2 e aVF: positiva (em aVF, pode ser plana); em D2 costuma estar a T mais alta do plano frontal.
  • D3 e aVL: positiva, plana ou negativa, conforme o eixo da T: mais vertical, aVL negativa; mais horizontal, D3 negativa.
  • V1: positiva, plana ou negativa; a T negativa isolada em V1 é normal.
  • V2: positiva; a negativa isolada pode ser normal em jovens, mulheres e idosos.
  • V3 a V6: positiva; negativa em V3 e V4 só no padrão juvenil persistente e na variante da repolarização anterior do atleta.1,2,3
  • Eixo da T: mediana em torno de +35° a +55°, com quase todos os normais entre cerca de −15° e +90°. Com eixo do QRS normal, um eixo da T muito diferente indica, em geral, alteração primária.1,4,5
ECG de 12 derivações com D2 longo, em ritmo sinusal, com onda T negativa em aVR e positiva em D1, D2 e de V2 a V6
Figura 2. Polaridade normal da onda T: negativa em aVR, positiva em D1, D2 e de V2 a V6, com ondas T assimétricas. Ritmo sinusal, frequência de cerca de 64 bpm.

Idade, Sexo e Atletas

  • Criança: acima de um mês, a T costuma ser negativa de V1 a V3. Esse padrão juvenil pode ir até V4 e persiste, em geral, até os 12–14 anos.1,3
  • Padrão juvenil persistente: em até 3% dos adultos aparentemente saudáveis, T negativa e assimétrica de V1 a V3 (às vezes V4), com profundidade decrescente de V1 para V3, sem desvio do ST e sem outra alteração no ECG ou na clínica. É mais frequente em mulheres jovens.6,7,8
  • Mulheres e idosos: nas mulheres adultas, a T negativa nas precordiais direitas é comum, e a amplitude da T é menor; os idosos podem ter T negativa isolada em V1 e, às vezes, em V2.2,3
  • Atletas: a variante da repolarização anterior (ponto J elevado, ST convexo e T negativa de V1 a V4), descrita em atletas negros, é normal. Nos atletas não negros com 16 anos ou mais, a T negativa anterior além de V2 deve ser avaliada, pela sobreposição com a cardiomiopatia arritmogênica.9
  • Alterações lábeis: posição do corpo, hiperventilação, refeição, catecolaminas, mudança brusca da frequência cardíaca e temperatura podem achatar ou inverter a T, de forma rapidamente reversível.1,7

Amplitude e Forma

  • T alta: a T é mais alta em V2 ou V3. Como regra prática, é alta quando passa de 10 mm em mulheres ou de 14 mm em homens em V2–V3, sempre julgada em proporção ao QRS; nas derivações dos membros, a T normal tem menos de 6 mm.1,2
  • T baixa: amplitude menor que 10% da onda R na mesma derivação.
  • T plana: pico entre −1 e +1 mm (em D1, D2, aVL com R > 3 mm, e de V4 a V6).
  • T invertida: negativa de 1 a 5 mm; profunda, de 5 a 10 mm; gigante, de mais de 10 mm (graus aplicados a D1, D2, aVL e de V2 a V6).1,7
  • T bifásica: nas precordiais direitas, a positiva-negativa pode ser normal; a negativa-positiva é anormal.2

Alterações Primárias e Secundárias

  • Primárias: mudança da repolarização das próprias células ventriculares, sem mudança da despolarização: isquemia, miocardite, fármacos, toxinas, distúrbios eletrolíticos (sobretudo do potássio e do cálcio) e fatores fisiológicos.1
  • Secundárias: decorrem da mudança da sequência ou da duração da ativação ventricular, visível no QRS: bloqueios de ramo, pré-excitação ventricular e complexos ventriculares ectópicos ou estimulados.1
  • Perfil da secundária: discordante do QRS, assimétrica (ST descendente e T negativa nas derivações de QRS positivo) e estável ao longo de horas ou dias.1,7
  • Perfil da primária: a T simétrica, ou de mesmo sentido do QRS, favorece alteração primária, como a isquemia.7
Três complexos em V6: A, QRS positivo com T positiva assimétrica; B, QRS positivo, largo e alto, com ST descendente e T negativa assimétrica; C, QRS normal com T negativa
Figura 3. Concordância e discordância entre QRS e T. A, normal: QRS positivo e T positiva, assimétrica. B, alteração secundária (BRE ou HVE): QRS positivo e largo ou amplo, ST descendente e T negativa assimétrica, opostos ao QRS. C, alteração primária: QRS normal com T negativa. BRE: bloqueio de ramo esquerdo; HVE: hipertrofia ventricular esquerda.
ECG de 12 derivações com D2 longo e bloqueio de ramo esquerdo, com segmento ST e onda T discordantes do QRS
Figura 4. Alteração secundária da repolarização no bloqueio de ramo esquerdo: segmento ST e onda T discordantes do QRS, com infradesnivelamento do ST e T negativa assimétrica onde o QRS é positivo (D1, aVL, V5 e V6) e supradesnivelamento onde é negativo (V1 a V3). QRS de cerca de 190 ms.

Quando a T Negativa é Anormal

  • Merece investigação no adulto: T negativa de V3 a V6 (fora das variantes), em D1, D2 ou aVF, ou profunda, simétrica ou nova em relação ao ECG anterior, salvo se secundária a uma alteração do QRS que a explique.
  • Prognóstico: em coortes populacionais, a T negativa de V1 a V3 não se associou a pior prognóstico; em outras derivações, sobretudo nas laterais, associou-se a maior mortalidade.6,10
  • Atletas: é anormal a T negativa de 1 mm ou mais em duas ou mais derivações contíguas, excluídas aVR, D3 e V1.9
  • Principais causas: isquemia e infarto (T hiperaguda, T negativa simétrica, padrão de Wellens), cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia arritmogênica, eventos neurológicos agudos, miocardite, fármacos e toxinas, distúrbios eletrolíticos e alterações secundárias do QRS.1,3,7,9

Pontos-chave

  • T negativa: obrigatória em aVR; aceitável em V1, D3 e aVL; em V2, aceitável quando isolada em jovens, mulheres e idosos; de V3 a V6 e em D1, D2 e aVF, precisa de explicação.
  • T gigante: costuma restringir-se a cardiomiopatia hipertrófica, infarto sem supradesnivelamento do ST e eventos neurológicos, sobretudo hemorragia intracraniana.1

Armadilhas

  • Diagnosticar isquemia por uma alteração isolada da T. O diagnóstico inapropriado de isquemia ou de infarto a partir de alterações isoladas da T é um erro comum.1
  • Julgar a T alta só pelos milímetros. Uma T alta com QRS amplo, num homem jovem, é comum, mas a mesma T, apiculada e simétrica, pode ser a onda T hiperaguda da isquemia aguda. Na hipercalemia, a T fica alta, simétrica e de base estreita.3
  • Tomar o padrão juvenil persistente por doença. Numa coorte populacional de meia-idade, a inversão foi, na maioria das vezes, pouco profunda (1–3 mm) e não se associou a maior mortalidade. O padrão pode surgir e desaparecer no mesmo indivíduo.6,11
  • Valorizar uma alteração lábil. São alterações primárias sem doença; repetir o traçado em repouso costuma esclarecer.1,7
  • Aceitar um BRE sem alteração secundária. No BRE, a alteração secundária está sempre presente, e sua ausência sugere isquemia associada; na hipertrofia ventricular esquerda, nem sempre aparece.7

Teste-se

Num adulto de 50 anos sem cardiopatia conhecida, uma onda T negativa isolada em qual destas derivações precisa de explicação?

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Referências

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  2. Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice. 6ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.
  3. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, Pinho C, França FFAC, et al. Brazilian Society of Cardiology Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports - 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;119(4):638-680.
  4. Palhares DMF, Marcolino MS, Santos TMM, da Silva JLP, Gomes PR, Ribeiro LB, et al. Normal limits of the electrocardiogram derived from a large database of Brazilian primary care patients. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):152.
  5. Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, Man S, Verweij N, Hofman A, et al. Normal values of the electrocardiogram for ages 16-90 years. J Electrocardiol. 2014;47(6):914-21.
  6. Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, Junttila MJ, Kerola T, Rissanen HA, et al. Prevalence and prognostic significance of T-wave inversions in right precordial leads of a 12-lead electrocardiogram in the middle-aged subjects. Circulation. 2012;125(21):2572-7.
  7. Hanna EB, Glancy DL. ST-segment depression and T-wave inversion: classification, differential diagnosis, and caveats. Cleve Clin J Med. 2011;78(6):404-14.
  8. Walsh B, Macfarlane PW, Prutkin JM, Smith SW. Distinctive ECG patterns in healthy black adults. J Electrocardiol. 2019;56:15-23.
  9. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075.
  10. Istolahti T, Lyytikäinen LP, Huhtala H, Nieminen T, Kähönen M, Lehtimäki T, et al. The prognostic significance of T-wave inversion according to ECG lead group during long-term follow-up in the general population. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2021;26(1):e12799.
  11. Walsh BM, Smith SW. "Persistent Juvenile" T-Wave Pattern May Not Be Persistent: Case Series and Literature Review. J Emerg Med. 2015;49(6):e165-72.