A hipertrofia ventricular direita (HVD), antes chamada sobrecarga ventricular direita, surge quando o ventrículo direito (VD) passa a enfrentar pressão ou volume aumentados: hipertensão pulmonar (HP), valvopatias, cardiopatias congênitas, doença pulmonar crônica. Como o ventrículo esquerdo (VE) domina a ativação ventricular, só uma HVD importante muda o QRS; por isso os critérios são específicos e pouco sensíveis, e o contexto clínico pesa muito.1
Por Que a HVD Aparece Tarde
- Normal: V1 tem rS (a r é a ativação do septo; a S profunda reflete a massa do VE) e V6, qR ou R dominante.2
- HVD: o vetor do QRS gira para a direita e para a frente, e o pico da R nas precordiais direitas costuma se atrasar (Figura 1). Daí os três sinais que fundamentam os critérios: R alta em V1, S profunda em V5–V6 e desvio do eixo para a direita.1
- Com HVE associada: o predomínio do VE aumenta, e é preciso HVD ainda maior para inverter o balanço.1

Critérios no Adulto
- V1: R ≥ 7 mm; relação R/S > 1; morfologia qR (ou qRs).
- V5 ou V6: S ≥ 7 mm; relação R/S ≤ 1.
- Soma: R em V1 + S em V5 ou V6 > 10,5 mm.1,3
- Butler-Leggett: maior R ou R' em V1–V2 + maior S em D1 ou V6 − menor S de V1 (ou menor R de D1 ou V6) ≥ 7 mm; especificidade de 97% e sensibilidade de 34%.4
- Eixo: desvio para a direita > +110°, ou padrão S1S2S3 (S > R em D1, D2 e D3).5
- Apoio: strain de VD (infradesnivelamento de ST com T negativa em V1–V3), anormalidade atrial direita e padrão S1Q3T3.1
Nenhum critério isolado basta: use-os em conjunto. Para quase todos os casos, o diagnóstico deve exigir desvio do eixo para a direita e forças anteriores proeminentes nas precordiais direitas.1

Padrões de Pressão e de Volume
- Pressão: R altas (Rs, R ou qR) nas precordiais direitas. A qR ou qRs em V1 (sinal de Sodi-Pallares) é um dos sinais mais específicos de HVD e aponta para pressão intraventricular elevada. Causas: HP, estenose mitral, estenose pulmonar, tetralogia de Fallot, síndrome de Eisenmenger.1,5-8
- Volume: rsR' em V1 com QRS < 120 ms, semelhante ao bloqueio de ramo direito (BRD) incompleto. Causas: comunicação interatrial, drenagem anômala de veias pulmonares.1,6-8
- Strain de VD: infradesnivelamento de ST e T negativa em V1–V3, secundário à HVD, nos dois padrões.1
- Tipos de Chou: A, R dominante em V1–V2 e rS em V5–V6 (pressão); B, Rs em V1 com R que pouco diminui até V6 (volume); C, R pequenas e S profundas em todas as precordiais (doença pulmonar crônica).9,10

O Padrão Muda com a Causa
- Hipertensão pulmonar: em 200 pacientes com HP confirmada por cateterismo e 100 controles, os critérios isolados tiveram especificidade de 85% a 100% e sensibilidade de 14% a 61%. R/S > 1 em V1: 41% e 99%. Eixo > +90°, S1Q3 ou S1S2S3: 60% e 93%. O ECG sozinho não confirma nem afasta HP.11
- Cardiopatias congênitas: é onde os critérios funcionam melhor.1
- DPOC: padrão próprio (baixa voltagem nos membros, eixo à direita, superior ou indeterminado, eixo da P acima de +60°, S persistentes nas precordiais e R pequena em V6). Só se sugere HVD com R de V1 relativamente aumentada. O padrão S1S2S3 e o eixo da P ≥ +90° foram os sinais que mais se associaram ao óbito.1,9
- Tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo: o VD dilata sem tempo de hipertrofiar. Achados mais comuns: taquicardia sinusal (31%), rotação horária (28%), T negativa em V1–V3 (18%), S1Q3T3 (15%) e BRD (14%). T negativa em V1–V3 e qR em V1 associam-se à disfunção do VD.12-14
Pontos-chave
- Acurácia: na necropsia, sensibilidade em geral de 16% a 44% e especificidade alta, mas variável (63% a 100%). Um ECG sem sinais de HVD não afasta HVD nem HP.11,15,16
- R ampla em V1: além da HVD, BRD (a causa mais comum), ectopia do VE, dilatação aguda do VD, pré-excitação, infarto da parede lateral, cardiomiopatia hipertrófica, distrofia muscular, dextrocardia e mau posicionamento de V1 e V2. A favor da HVD: eixo à direita, anormalidade atrial direita e strain de VD, com QRS estreito e sem onda delta.2,17
- Bloqueios de ramo: evidência escassa; a HVD só pode ser sugerida. No BRD, ajudam o eixo das forças iniciais à direita (afastado o bloqueio divisional posteroinferior), rsR' além de V2, R pura em V1 e anormalidade atrial direita.7,8,18
Armadilhas
- Laudar HVD por um critério isolado. Nenhum basta sozinho; eixo à direita e forças anteriores podem ser variante normal, e os critérios devem ser ajustados para idade, sexo, raça e biotipo.1
- Valorizar a voltagem no atleta e no recém-nascido. Até 13% dos atletas preenchem a voltagem de Sokolow e Lyon para HVD, achado normal quando isolado; no recém-nascido, a R dominante nas precordiais direitas é fisiológica.10,19
- Medir a R' do BRD. No BRD, a altura da R' não se correlacionou com a espessura do VD na necropsia, e R' > 15 mm pode surgir sem HVD.7,20
- Usar o ECG para diagnosticar TEP. O S1Q3T3 aparece com a mesma frequência com e sem TEP entre os que têm a suspeita (11,6% e 13,5%); o ECG estima a repercussão sobre o VD.21
- Chamar o eixo à direita de bloqueio divisional posteroinferior. Ele só se diagnostica depois de afastar a HVD.
Aplicação Clínica
- Para laudar HVD, três componentes: (1) desvio do eixo para a direita (> +110°) ou padrão S1S2S3; (2) em V1, R > S ou R ≥ 7 mm; (3) em V6, S > R ou S ≥ 7 mm.
- Reforçam: anormalidade atrial direita e strain de VD.
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