O bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) desvia o eixo do QRS para a direita, como a hipertrofia ventricular direita (HVD), a doença pulmonar, o coração verticalizado, o infarto antigo lateral ou anterior e a troca de eletrodos. É o mais raro dos bloqueios intraventriculares e, quando verdadeiro, costuma indicar doença extensa do sistema de condução ou do ventrículo esquerdo (VE).1,2 Por isso é um diagnóstico de exclusão, que o ECG sugere e o contexto clínico sustenta.3

Por que o BDPI é Raro

  • Fascículo protegido: curto e largo; corre na via de entrada do VE, menos turbulenta que a via de saída; é o primeiro a deixar o ramo esquerdo, abrindo-se logo em ramificações amplas; recebe sangue dos dois sistemas coronarianos (artéria do nó atrioventricular, descendente posterior e circunflexa).1,3,4
  • Raramente isolado: uma lesão capaz de interrompê-lo raramente poupa o ramo direito ou o fascículo anterossuperior; na maioria das vezes, o BDPI aparece associado ao bloqueio de ramo direito (BRD).1

Mecanismo

  • Vetor inicial (10 a 20 ms): a ativação começa pela região anterossuperior do VE; o vetor aponta para a esquerda e para cima — r pequena em D1 e aVL e q pequena em D3, em geral também em D2 e aVF.3
  • Vetores médios e finais: ativam tarde a parede inferoposterior e apontam para baixo e para a direita, com rotação horária da alça — S em D1 e aVL e R ampla em D3 e aVF.3
  • Resultado: padrão S1Q3 com eixo à direita, imagem em espelho do bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) nas derivações dos membros.1
  • QRS e precordiais: o QRS alarga pouco, em geral não mais que 20 ms. A transição costuma deslocar-se para a esquerda, com S até V5–V6, e a q septal de V5–V6 pode sumir — alterações parecidas com as da HVD, que não ajudam a separá-las.2,3
Ramo esquerdo com o fascículo posteroinferior interrompido e plano frontal com os vetores inicial e final do QRS no bloqueio divisional posteroinferior
Figura 1. Ativação ventricular no BDPI. A: ramo esquerdo com os fascículos anterossuperior, anteromedial e posteroinferior; o fascículo posteroinferior aparece interrompido. B: plano frontal com o vetor inicial (10–20 ms), dirigido para cima e para a esquerda, e o vetor final, dirigido para baixo e para a direita.

Critérios Diagnósticos

Só valem depois de excluídas a HVD (inclusive por doença pulmonar), o biótipo longilíneo e o infarto antigo extenso da parede lateral ou anterior:3,5,6

  • Eixo do QRS no plano frontal: +90° a +180° no adulto.
  • D1 e aVL: rS.
  • D3 e aVF: qR, com q ≤ 40 ms; R de D3 ≥ R de D2.
  • Duração do QRS: < 120 ms (BDPI isolado).3,5,7
  • Reforçam o diagnóstico: mudança do eixo para a direita em relação a um ECG anterior, R ampla em D3 e tempo de pico da R em aVF acima de 45 ms.3,6,8,9
  • Entre +90° e +120°: Rosenbaum propôs +120° e depois aceitou +90°, admitindo formas incompletas; nessa faixa, a exclusão do coração vertical e da HVD pesa ainda mais.3,8,9
  • Idade: até os 16 anos, o eixo normal é mais à direita e o critério só se aplica com mudança documentada; abaixo dos 30 anos, o diagnóstico exige cautela.3,7
Derivações dos membros com rS em D1 e aVL e qR em D2, D3 e aVF, com a onda R maior em D3
Figura 2. Derivações dos membros no BDPI. rS em D1 e aVL; qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 maior que a de D2; eixo do QRS além de +90°; QRS de 96 ms. Os complexos QRS característicos estão em vermelho.
ECG de 12 derivações com bloqueio divisional posteroinferior isolado
Figura 3. BDPI isolado: eixo do QRS de cerca de +110°, rS em D1 e aVL, qR em D3 e aVF, com a R de D3 maior que a de D2, e QRS de cerca de 110 ms. Ritmo sinusal.

Diagnóstico de Exclusão

  • Troca dos eletrodos dos braços: P, QRS e T negativos em D1 e aVL; no BDPI, a P de D1 é positiva.
  • HVD: forças anteriores proeminentes em V1 (R ampla ou qR), além do eixo à direita.
  • Doença pulmonar obstrutiva crônica: baixa voltagem nos membros, eixo da P > +60°, S em todas as precordiais e R baixa em V6; no plano horizontal, pode ser indistinguível do BDPI.
  • Biótipo longilíneo (coração vertical): jovem, magro, sem cardiopatia; eixo estável em ECGs anteriores.
  • Infarto antigo anterior (extenso ou anterior médio) ou lateral: QS ou Qr em D1 e aVL, em vez de rS; T em geral negativa nessas derivações.
  • Sobrecarga aguda do ventrículo direito (VD) no tromboembolismo pulmonar: contexto agudo; o S1Q3 deve ser atribuído à sobrecarga, não ao bloqueio.
  • Bloqueio zonal inferior do VD: R de D2 > R de D3, R inferiores ≤ 10 mm, atraso final à direita.
  • Criança e adolescente: eixo normal mais à direita até os 16 anos.2,3,5-8,10-14
D1, D3 e V1 no bloqueio divisional posteroinferior, na hipertrofia ventricular direita, no infarto antigo anterior ou lateral, na troca dos eletrodos dos braços e no bloqueio zonal inferior do ventrículo direito
Figura 4. BDPI e seus simuladores: D1, D3 e V1 em cinco situações. BDPI: rS em D1, qR em D3 com R ampla, rS em V1. HVD: rS em D1, qR em D3, R dominante em V1. Infarto antigo anterior extenso ou lateral: QS em D1, R em D3, rS em V1. Troca dos eletrodos dos braços: P, QRS e T negativos em D1. Bloqueio zonal inferior do VD: rS em D1, R de D3 menor que 10 mm, rSr' em V1.

Associação com Bloqueio de Ramo Direito

  • Bloqueio bifascicular grave: BRD + BDPI tem grande propensão ao bloqueio atrioventricular (BAV) de 3º grau; na série de Rosenbaum, 18 de 29 pacientes evoluíram com BAV total ou avançado.1
  • Bloqueio trifascicular: BRD com BDAS e BDPI alternados em traçados sucessivos.1
  • Infarto agudo: antes da reperfusão, BRD + BDPI associava-se a mortalidade de 80% a 87% nas primeiras semanas; a reperfusão a reduziu, mas o bloqueio bifascicular continua marcador de mau prognóstico.1,15
ECG de 12 derivações com bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional posteroinferior
Figura 5. Bloqueio bifascicular por BRD associado a BDPI: R alargada em V1, S larga em V6, eixo do QRS de cerca de +110°, com rS em D1 e aVL e qR em D3 e aVF. QRS de cerca de 120 ms. Ritmo sinusal.

Pontos-chave

  • Causas: muito raro sem cardiopatia. A doença coronária é a mais citada (infarto agudo ou antigo, sobretudo inferior e com doença de dois ou três vasos; isquemia aguda, angina vasoespástica e teste de esforço, às vezes de forma transitória). Seguem-se doença degenerativa do sistema de condução (Lenègre, Lev), valvopatia aórtica, cardiomiopatias (chagásica e infiltrativas), miocardite, hipercalemia (reversível), causas iatrogênicas (ablação septal alcoólica, contraste na coronária direita), hipertensão, ruptura do septo inferior no infarto e tumor do septo.1,2,6,8,13
  • Prevalência: de 0,02% a 0,13% dos adultos em estudos populacionais. Numa coorte com classificação só por algoritmo e sem exclusões clínicas, chegou a 0,8%, com mediana de 35 anos — provavelmente parte desses casos não era bloqueio.2,16-18
  • Prognóstico do BDPI isolado: incerto, com dados poucos e heterogêneos: sem aumento de mortalidade numa amostra finlandesa de 8 casos; associado a morte (hazard ratio 2,09) e insuficiência cardíaca na coorte de classificação automática.1,16,18
  • Jovens: num estudo pequeno de casos e controles (até 40 anos, definição própria), o BDPI foi cerca de cem vezes mais frequente entre os que tiveram morte súbita ou parada abortada (9,2% contra 0,09%, sem ajuste), e todos os que fizeram ressonância tinham fibrose do VE — o bloqueio pode ser marcador de cicatriz.19

Armadilhas

  • Laudar BDPI sem excluir as outras causas de desvio para a direita. Confira a troca de eletrodos dos braços, as forças anteriores em V1, o padrão pulmonar, a Q em D1 e aVL, a idade e o biótipo.3
  • Diagnosticar BDPI na presença de HVD. Com HVD, o BDPI não pode ser diagnosticado.2
  • Chamar de BDPI o S1Q3 do tromboembolismo pulmonar. Já foi interpretado como BDPI transitório; aqui no Aprenda ECG, com sobrecarga aguda do VD, o diagnóstico de bloqueio não se sustenta.20
  • Ignorar uma Q inferior larga. A q de D3 e aVF deve ter até 40 ms; uma Q mais larga sugere infarto inferior prévio associado ao bloqueio.2,3

Teste-se

Homem de 63 anos, coronariopata, de biótipo normal e com ecocardiograma sem hipertrofia ventricular direita. O ECG mostra eixo do QRS em +110°, rS em D1 e aVL, qR em D3 e aVF com q de 30 ms, R de D3 maior que a de D2, QRS de 100 ms e rS em V1. Não há ECG anterior. Qual é a melhor conclusão?

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Referências

  1. Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation. 2007;115(9):1154-63.
  2. Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R, Daminello-Raimundo R, de Abreu LC, Tonussi Mendes JE, Nikus K. Left posterior fascicular block, state-of-the-art review: A 2018 update. Indian Pacing Electrophysiol J. 2018;18(6):217-230.
  3. Willems JL, Robles de Medina EO, Bernard R, Coumel P, Fisch C, Krikler D, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation. World Health Organizational/International Society and Federation for Cardiology Task Force Ad Hoc. J Am Coll Cardiol. 1985;5(6):1261-75.
  4. Padala SK, Cabrera JA, Ellenbogen KA. Anatomy of the cardiac conduction system. Pacing Clin Electrophysiol. 2021;44(1):15-25.
  5. Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, Pinho C, França FFAC, et al. Brazilian Society of Cardiology Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports - 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;119(4):638-680.
  6. Scheffer MK, De Marchi MFN, Alencar Neto JN, Felicioni SP, editores. Eletrocardiograma de A a Z. 1a ed. Barueri (SP): Manole; 2024.
  7. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, Gettes LS, Bailey JJ, Gorgels A, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):976-81.
  8. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M, Bayés-Genís A, Baranchuk A. Clinical Electrocardiography: A Textbook. 5a ed. Hoboken (NJ): Wiley; 2022.
  9. Pastore CA, Samesima N, Tobias NMMO, Pereira Filho HG. Eletrocardiografia Atual: Curso do Serviço de Eletrocardiografia do InCor. 3a ed. São Paulo: Atheneu; 2016.
  10. Ramadurai S, Varadarajan V, Lasrado AA, Vignesh R K B, Venkatesan R, Gopalan S. A Study of the Frequency of Lead Reversal at a Tertiary Care Institution. Cureus. 2025;17(9):e92345.
  11. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy. Circulation. 2009;119(10):e251-61.
  12. Pastore CA, Moffa PJ, Spiritus MO, Tobias NMMO, Moraes AP, Del Nero Júnior E, et al. Bloqueios divisionais do ramo direito. Padronização dos achados vetoeletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 1983;41(3):161-166.
  13. Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice. 6ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.
  14. Scheffer MK, Marchi MFN, Alencar Neto JN, Felicioni SP. Eletrocardiograma na síndrome coronária aguda. São Paulo: Manole; 2026.
  15. Lévy S. Bundle branch blocks and/or hemiblocks complicating acute myocardial ischemia or infarction. J Interv Card Electrophysiol. 2018;52(3):287-292.
  16. Haataja P, Anttila I, Nikus K, Eskola M, Huhtala H, Nieminen T, et al. Prognostic implications of intraventricular conduction delays in a general population: the Health 2000 Survey. Ann Med. 2015;47(1):74-80.
  17. Wang B, Wang Z, Yang X, Han X, Yang Y, Chu H, et al. Prevalence and incidence of intraventricular conduction disturbances among Chinese adults: Results from the Kailuan study. Front Cardiovasc Med. 2022;9:959781.
  18. Nyholm BC, Ghouse J, Lee CJY, Rasmussen PV, Pietersen A, Hansen SM, et al. Fascicular heart blocks and risk of adverse cardiovascular outcomes: Results from a large primary care population. Heart Rhythm. 2022;19(2):252-259.
  19. Calò L, Della Bona R, Martino A, Crescenzi C, Panattoni G, d'Amati G, et al. Left Posterior Fascicular Block and Increased Risk of Sudden Cardiac Death in Young People. J Am Coll Cardiol. 2021;77(8):1143-1145.
  20. Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? Am Heart J. 1971;82(1):135-7.